Indonesia kini telah menduduki rangking keempat jumlah penyandang diabetes terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan India. Berdasarkan data dari Badan Pusat Statistik (BPS) jumlah penyadang diabetes pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada 2030 akan ada 20,1 juta penyandang diabetes dengan tingkat prevalensi 14,7 persen untuk daerah urban dan 7,2 persen di rural.
Data yang dikumpulkan Unit Kerja Koordinasi (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) sejak Mei 2009 hingga Februari 2011 menunjukkan terdapat 590 anak dan remaja berusia di bawah 20 tahun yang merupakan penyandang diabetes tipe 1 di seluruh Indonesia. “Data ini diperkirakan merupakan puncak gunung es sehingga jumlah penderita yang sesungguhnya di populasi tentu lebih banyak lagi yang masih belum terdeteksi," ujar dia.
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, angka prevalensi diabetes mellitus tertinggi terdapat di provinsi Kalimantan Barat dan Maluku Utara (masing-masing 11,1 persen), diikuti Riau (10,4 persen) dan NAD (8,5 persen).
Sementara itu, prevalensi diabetes mellitus terendah ada di provinsi Papua (1,7 persen), diikuti NTT (1,8 persen), Prevalensi Toleransi Glukosa Terganggu tertinggi di Papua Barat (21,8 persen), diikuti Sulbar (17,6 persen) dan Sulut (17,3 persen), sedangkan terendah di Jambi (4 persen), diikuti NTT (4,9 persen). Angka kematian akibat DM terbanyak pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan sebesar 14,7 persen, sedangkan di daerah pedesaan sebesar 5,8 persen.
Sementara itu, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang diabetes mellitus di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sedangkan Badan Federasi Diabetes Internasional (IDF) pada tahun 2009 memperkirakan kenaikan jumlah penyandang diabetes mellitus dari 7,0 juta tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030.
Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabaínein,"tembus" atau"pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis.
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yangdisebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudart).
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Klasifikasi Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis
Klasifikasi diabetes mellitus meliputi :
1. Diabetes Mellitus Tipe I (DM Tipe I). Diabetes mellitus tipe 1
Dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM,"diabetes yang bergantung pada insulin"), atau diabetes anak-anak, dicirikandengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau- pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuhterhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
2. Diabetes Mellitus Tipe II (DM Tipe II)
Diabetes mellitus tipe 2
Dahulu disebut non-insulin-dependent diabetesmellitus (NIDDM, "diabetes yang tidak bergantung pada insulin") - terjadi karena kombinasi dari "kecacatan dalam produksi insulin" dan "resistensi terhadap insulin" atau "berkurangnya sensitifitas terhadap insulin" (adanya defek respon jaringan terhadap insulin) yang melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. DM Tipe II adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi dari pada rata-rata orang dewasa.
3. Diabetes Mellitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti efek genetik fungsi sel beta, efek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
Data yang dikumpulkan Unit Kerja Koordinasi (UKK) Endokrinologi Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) sejak Mei 2009 hingga Februari 2011 menunjukkan terdapat 590 anak dan remaja berusia di bawah 20 tahun yang merupakan penyandang diabetes tipe 1 di seluruh Indonesia. “Data ini diperkirakan merupakan puncak gunung es sehingga jumlah penderita yang sesungguhnya di populasi tentu lebih banyak lagi yang masih belum terdeteksi," ujar dia.
Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, angka prevalensi diabetes mellitus tertinggi terdapat di provinsi Kalimantan Barat dan Maluku Utara (masing-masing 11,1 persen), diikuti Riau (10,4 persen) dan NAD (8,5 persen).
Sementara itu, prevalensi diabetes mellitus terendah ada di provinsi Papua (1,7 persen), diikuti NTT (1,8 persen), Prevalensi Toleransi Glukosa Terganggu tertinggi di Papua Barat (21,8 persen), diikuti Sulbar (17,6 persen) dan Sulut (17,3 persen), sedangkan terendah di Jambi (4 persen), diikuti NTT (4,9 persen). Angka kematian akibat DM terbanyak pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan sebesar 14,7 persen, sedangkan di daerah pedesaan sebesar 5,8 persen.
Sementara itu, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang diabetes mellitus di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sedangkan Badan Federasi Diabetes Internasional (IDF) pada tahun 2009 memperkirakan kenaikan jumlah penyandang diabetes mellitus dari 7,0 juta tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030.
Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabaínein,"tembus" atau"pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis.
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yangdisebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner dan Sudart).
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Klasifikasi Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis
Klasifikasi diabetes mellitus meliputi :
1. Diabetes Mellitus Tipe I (DM Tipe I). Diabetes mellitus tipe 1
Dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM,"diabetes yang bergantung pada insulin"), atau diabetes anak-anak, dicirikandengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau- pulau Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuhterhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
2. Diabetes Mellitus Tipe II (DM Tipe II)
Diabetes mellitus tipe 2
Dahulu disebut non-insulin-dependent diabetesmellitus (NIDDM, "diabetes yang tidak bergantung pada insulin") - terjadi karena kombinasi dari "kecacatan dalam produksi insulin" dan "resistensi terhadap insulin" atau "berkurangnya sensitifitas terhadap insulin" (adanya defek respon jaringan terhadap insulin) yang melibatkan reseptor insulin di membran sel. Pada tahap awal abnormalitas yang paling utama adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. DM Tipe II adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi dari pada rata-rata orang dewasa.
3. Diabetes Mellitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti efek genetik fungsi sel beta, efek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
4. Diabetes Mellitus Tipe Gestasional
Diabetes mellitus gestasional (gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormoninsulin yang tidak cukup, sama dengan 2 jenis diabetes di beberapa penelitian ditemukan selama kehamilan, meningkat atau menghilang lenyap setelah persalinan, namun itu hanya penyakit sementara, gestational diabetes bisa merusak kesehatan dari janin atau ibu. Gestational diabetes mellitus (GDM) terjadi di sekitar 2% – 5% dari semua kehamilan. Hal ini bersifattemporer dan dapat dilakukan terapi tetapi tidak dapat dilakukan karena dapat menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia (bayi dengan berat lahir di atas rata-rata), kecacatan dan penyakit jantung sejak dini sehingga diperlukan pengawasan dari pihak tenaga kesehatan selama kehamilan.
Patofisiologi Penyakit Kencing Manis
Insulin merupakan hormon endokrin yang diproduksi dalam sel beta pulau langerhans pada pankreas. Hormon ini berperan utama dalam membolehkan sel-sel tubuh untuk menyimpan dan menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein.Selain itu juga insulin berperan sebagai katalis untuk menstimulasi enzim dan bahan kimia lain untuk produksi energi. Sekresi hormon insulin distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah yang dihasilkan dari makanan karbohidrat yang dikonsumsi. Sekresi ini terjadi biasanya 10 menit setelah makan.Glukosa merupakan sumber bahan bakar utama untuk reaksi metabolisme energi dalam tubuh. Glukosa ini diperoleh melalui ingesti, glukoneogenesis, dan glikogenolisis. Kadar glukosa dalam darah yaitu sekitar 70 –140 mg/dl yang mana dipertahankan dalam batas normal oleh regulasi dari hormon insulin dan glukagon. Defisiensi insulin yang bersifat absolut dan relatif pada diabetes mellitus akan mengakibatkan proses transportasi glukosa dalam darah kedalam sel terganggu, hal ini akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Pada diabetes mellitus tipe I hiperglikemia akan mengakibatkan ginjal mengeksresikan glukosa tersebut kedalam urin yang biasanya tidak terjadi,sehingga akan ditemukan glukosa dalam urin atau glukosuria. Peningkatan glukosa dalam urin akan diikuti oleh peningkatan seksresi air sehingga terjadi peningkatan eksresi urin (poliuria). Peningkatan eksresi air melalui urin akan meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma sehingga air dalam sel akantertarik kedalam intravaskuler yang akhirnya air dalam sel berkurang dan pusat rasa haus akan terangsang dan akan membuat klien diabetes mellitus melakukan banyak minum (Polidipsia). Defisiensi insulin absolut pada diabetes mellitus tipe I juga akan mengakibatkan glukosa dalam sel berkurang, sehingga mekanisme lapar terjadidan membuat klien diabetes ingin makan secara berlebihan (Poliphagia). Selain itu simpanan glukosa yang berkurang dalam sel akan mengganggu proses metabolisme energi, sehingga proses glukoneogenesis dan glikogenolisis dapat terjadi sebagai kompensasi tubuh dalam mendapatkan sumber bahan bakarcadangan untuk metabolisme energi. Proses peningkatan glukoneogenesis akan berakibat pada peningkatan akumulasi hasil akhir metabolisme yang dapat mengganggu fungsi tubuh, seperti zat-zat keton sebagai hasil akhir pemecahan asam lemak. Peningkatan akumulasi zat-zat keton dalam tubuh ini akan mengganggu keseimbangan asam dan basa dan klien pada saat ini jatuh pada kondisi diabetik ketosidosis.
Pada diabetes mellitus tipe II hiperglikemia sebagai akibat defisiensi insulin relatif terjadi karena dua faktor utama yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Hiperglikemia terjadi karena insulin yang disekresi tidak mampu untuk mentranspor glukosa kedalam sel, karena reseptor insulin dimembran sel jumlahnya berkurang, sehingga glukosa dalam darah tetap tinggi. Selain peningkatan kadar glukosa darah pada diabetes mellitus tipe II juga terjadi peningkatan kadar insulin dalam darah atau dalam batas normal. Hal tersebut terjadi karena hiperglikemia akibat resistensi insulin akan terus menstimulasi sekresi insulin oleh pankreas.
Gejala pada diabetes mellitus tipe II berlangsung lambat dan progresif, dan jika klien mengalami gejalanya, hal ini karena kadar glukosanya sangat tinggi. Gejala yang dialami tersebut bersifat ringan yang meliputi kelelahan, iritabilitas,poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina, dan pandangan kabur. Sedangkan untuk kondisi diabetik ketoasidosis tidak akan terjadi pada klien diabetes mellitus tipe II, karena insulin dengan jumlah adekwat masih mampu mencegah pemecahan lemak dan produksi keton yang menyertainya. Meskipun demikian hiperglikemia yang tidak terkontrol akan membuat klien jatuh pada kondisi akut lain berupa sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK).
Penyebab Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis
1. Diabetes Tipe I
a. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapimewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor- faktor Immunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.Yaitu auto- antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Faktor-faktor resiko :
a. Usia
b. Obesitas
c. Riwayat penyakit keluarga
Diabetes Mellitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagailesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memgang peranan penting pada mayoritas DM.
Diabetes mellitus gestasional (gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormoninsulin yang tidak cukup, sama dengan 2 jenis diabetes di beberapa penelitian ditemukan selama kehamilan, meningkat atau menghilang lenyap setelah persalinan, namun itu hanya penyakit sementara, gestational diabetes bisa merusak kesehatan dari janin atau ibu. Gestational diabetes mellitus (GDM) terjadi di sekitar 2% – 5% dari semua kehamilan. Hal ini bersifattemporer dan dapat dilakukan terapi tetapi tidak dapat dilakukan karena dapat menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia (bayi dengan berat lahir di atas rata-rata), kecacatan dan penyakit jantung sejak dini sehingga diperlukan pengawasan dari pihak tenaga kesehatan selama kehamilan.
Patofisiologi Penyakit Kencing Manis
Insulin merupakan hormon endokrin yang diproduksi dalam sel beta pulau langerhans pada pankreas. Hormon ini berperan utama dalam membolehkan sel-sel tubuh untuk menyimpan dan menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein.Selain itu juga insulin berperan sebagai katalis untuk menstimulasi enzim dan bahan kimia lain untuk produksi energi. Sekresi hormon insulin distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah yang dihasilkan dari makanan karbohidrat yang dikonsumsi. Sekresi ini terjadi biasanya 10 menit setelah makan.Glukosa merupakan sumber bahan bakar utama untuk reaksi metabolisme energi dalam tubuh. Glukosa ini diperoleh melalui ingesti, glukoneogenesis, dan glikogenolisis. Kadar glukosa dalam darah yaitu sekitar 70 –140 mg/dl yang mana dipertahankan dalam batas normal oleh regulasi dari hormon insulin dan glukagon. Defisiensi insulin yang bersifat absolut dan relatif pada diabetes mellitus akan mengakibatkan proses transportasi glukosa dalam darah kedalam sel terganggu, hal ini akan meningkatkan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Pada diabetes mellitus tipe I hiperglikemia akan mengakibatkan ginjal mengeksresikan glukosa tersebut kedalam urin yang biasanya tidak terjadi,sehingga akan ditemukan glukosa dalam urin atau glukosuria. Peningkatan glukosa dalam urin akan diikuti oleh peningkatan seksresi air sehingga terjadi peningkatan eksresi urin (poliuria). Peningkatan eksresi air melalui urin akan meningkatkan tekanan osmotik koloid plasma sehingga air dalam sel akantertarik kedalam intravaskuler yang akhirnya air dalam sel berkurang dan pusat rasa haus akan terangsang dan akan membuat klien diabetes mellitus melakukan banyak minum (Polidipsia). Defisiensi insulin absolut pada diabetes mellitus tipe I juga akan mengakibatkan glukosa dalam sel berkurang, sehingga mekanisme lapar terjadidan membuat klien diabetes ingin makan secara berlebihan (Poliphagia). Selain itu simpanan glukosa yang berkurang dalam sel akan mengganggu proses metabolisme energi, sehingga proses glukoneogenesis dan glikogenolisis dapat terjadi sebagai kompensasi tubuh dalam mendapatkan sumber bahan bakarcadangan untuk metabolisme energi. Proses peningkatan glukoneogenesis akan berakibat pada peningkatan akumulasi hasil akhir metabolisme yang dapat mengganggu fungsi tubuh, seperti zat-zat keton sebagai hasil akhir pemecahan asam lemak. Peningkatan akumulasi zat-zat keton dalam tubuh ini akan mengganggu keseimbangan asam dan basa dan klien pada saat ini jatuh pada kondisi diabetik ketosidosis.
Pada diabetes mellitus tipe II hiperglikemia sebagai akibat defisiensi insulin relatif terjadi karena dua faktor utama yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Hiperglikemia terjadi karena insulin yang disekresi tidak mampu untuk mentranspor glukosa kedalam sel, karena reseptor insulin dimembran sel jumlahnya berkurang, sehingga glukosa dalam darah tetap tinggi. Selain peningkatan kadar glukosa darah pada diabetes mellitus tipe II juga terjadi peningkatan kadar insulin dalam darah atau dalam batas normal. Hal tersebut terjadi karena hiperglikemia akibat resistensi insulin akan terus menstimulasi sekresi insulin oleh pankreas.
Gejala pada diabetes mellitus tipe II berlangsung lambat dan progresif, dan jika klien mengalami gejalanya, hal ini karena kadar glukosanya sangat tinggi. Gejala yang dialami tersebut bersifat ringan yang meliputi kelelahan, iritabilitas,poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina, dan pandangan kabur. Sedangkan untuk kondisi diabetik ketoasidosis tidak akan terjadi pada klien diabetes mellitus tipe II, karena insulin dengan jumlah adekwat masih mampu mencegah pemecahan lemak dan produksi keton yang menyertainya. Meskipun demikian hiperglikemia yang tidak terkontrol akan membuat klien jatuh pada kondisi akut lain berupa sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik (HHNK).
Penyebab Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis
1. Diabetes Tipe I
a. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapimewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor- faktor Immunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.Yaitu auto- antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Faktor-faktor resiko :
a. Usia
b. Obesitas
c. Riwayat penyakit keluarga
Diabetes Mellitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagailesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memgang peranan penting pada mayoritas DM.
Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan penyebab Penyakit Kencing Manis yaitu :
a. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
b. Faktor –faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
c. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh auto imunitas yang disertai pembentukan sel - sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
d. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus pada tahap awal sering ditemukan :
1. Poli uri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2. Poli dipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
3. Poli fagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas, lelah, tenaga berkurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, makatubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
5. Mata Kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak
Pemeriksaan Penunjang Penyakit Kencing Manis
1. Glukosa darah sewaktu. Batasnya 200 mg/dl (11 mmol/l) untuk GDS.2.
Kadar glukosa darah puasa. Batasnya 120 mg/ml (7 mmol/l) untuk GDP.3.
Tes toleransi glukosa. Dengan tes ini diabetes mellitus dapat disingkirkan jika terdapat hiperglikemia atau glukosuria tanpa adanya penyebab tipikal (penyakit kronis, terapi steroid) atau saat kondisi pasien memang mengalami glukosuria. Tes ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan GDP kemudian memberikan glukosa oral (2 g/kg untuk anak <3 -="">10 tahun) dan dites dua jam kemudian. Angka GDP di atas 120 mg/dl (6,7 mmol/l) dan GDS 2 jam PP di atas 200 mg/dl (11 mmol/l) merupakan petanda diabetes mellitus.
Komplikasi Penyakit Kencing Manis/ Diabetes Mellitus
1. Akut
Komplikasi akut terjadi jika kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun dengan tajam dalam waktu relative singkat.
a. Hipoglikemia
b. Ketoasidosis diabetik-koma diabetic
c. Koma Hiperosmoler non ketotik
d. Koma Lacto-acidosis
2. Kronis
a. Penyakit makrovaskuler adalah karena aterosklerosis. Ini terutama mempengaruhi pembuluh darah besar dan sedang. Pada keadaan kekurangan insulin, lemak diubah menjadi glukosa untuk energi. Perubahan pada sintesis dan katabolisme lemak mengakibatkan peningkatan kadar VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) dan LDL(Low-Density Lipoprotein). Oklusi vaskuler dan aterosklerosis dapat menyebabkan penyakit arteri koroner, penyakit vaskuler perifer dan penyakit vaskuler serebral.
b. Penyakit mikrovaskuler terutama mempengaruhi pembuluh darah kecildan disebabkan oleh penebalan membrane dasar kapiler dari peningkatan kadar glukosa darah secara kronis. Ini menyebabkan diabetic retinopati, neuropati, dan nefropati.
c. Neuropati diyakini disebabkan oleh kerusakan kecepatan konduksi saraf karena konsentrasi glukosa tinggi dan penyakit mikrovaskuler. Neuropatimotorik sensorik berperan dalam ulkus dan infeksi kaki dan telapak kaki. Neuropati autonomic berperan dalam kandung kemih neurogenik, impotensi, konstipasi yang berubah-ubah dengan diare, penurunan keringat, gastroenteritis dan hipotensi ortostatik. ( Mirza, 2008 ;Baughman, 2000).
d.Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih.
e. Ulcus diabeticum
Prognosis Penyakit Kencing Manis/ Diabetes Mellitus/Penyakit Gula
Kesehatan penderita usia 75 tahun mempunyai harapan hidup sekitar 10 tahun, oleh karena itu harus diterapi secara agresif seperti pada penderita usia muda untuk menurunkan resiko komplikasi. Bagaimanapun juga harapan hidup penderita lebih pendek, tujuan terapi adalah untuk mengurangi gejala, mencegah komplikasi akut, yang mana terutama terjadi pada penderita lanjut usia. Pada pasien ini, dari anamnesis yang mengarah ke gejala kencing manis hanya didapatkan keluhan poliuri (buang air kecil banyak). Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan pemeriksaan yang mengarah pada gejala diabetes melitus, hanya didapatkan tanda komplikasi diabetes, yaitu infeksi saluran nafas (ronkhi basah halus) dan adanya infeksi saluran kemih (nyeri kostovertebra).
Penatalaksanaan Penyakit Kencing Manis secara Medis
Guna mengurangi faktor risiko diabetes tersebut, pemerintah telah mengeluarkan aturan tentang kandungan gula pada makanan ringan di Indonesia yang dimuat dalam Peraturan Menteri Kesehatan (Permenkes) No. 208/1985 tentang Pemanis Buatan dan Permenkes No 722/1988 tentang Bahan Tambahan Makanan.
Namun, kedua permenkes tersebut juga masih harus ditinjau ulang dan direvisi mengingat hanya empat jenis pemanis buatan yaitu aspartaam, sakarin, siklamat dan sarbitol yang diatur dalam produk pangan yang ternyata sudah diperuntukkan bagi pelaku diet rendah kalori dan penderita DM.
Semua penderita IDDM membutuhkan terapi insulin. Hanya anak-anak dengan dehidrasi berat, muntah terus-menerus, kelainan metabolik, atau anak dengan penyakit kronis yang membutuhkan perawatan di rumah sakit dengan rehidrasi intravena. Pengobatan pun harus dilaksanakan secara terpadu; orangtua dan anak diajarkan untuk senantiasa mengecek sendiri kadar gula darah, menginjeksi insulin, serta untuk mengenali dan mengobati hipoglikemia. Diperlukan konsultasi ke ahli gizi, ahli diabetes, ahli oftalmologi, serta kadang psikolog. Diet untuk anak dengan IDDM merupakan komponen yang sangat esensial. Tujuan diet pada IDDM ialah menyeimbangkan asupan makanan dengan dosis insulin dan aktivitas dengan cara menjaga kadar glukosa dalam rentang normal. Sebaiknya dapat diperkirakan jumlah karbohidrat yang dikandung dalam suatu makanan terutama bagi yang menggunakan insulin kerja cepat secara injeksi atau pompa ketika makan. Karbohidrat kompleks (misalnya Sereal) dapat dikonsumsi sebelum tidur untuk mencegah terjadinya hipoglikemia nokturnal, terutama bagi yang mengkonsumsi insulin dua kali sehari. DM merupakan kelainan metabolisme energi sehingga asupan makanan harus dijaga agar sebisa mungkin membatasi nutrisi yang membutuhkan metabolisme energi. Saat ini makanan yang dianjurkan ialah tinggi serat dan karbohidrat namun rendah lemak. Karbohidrat sebaiknya 50-60% dari total asupan energi, tidak lebih dari 10% dari sukrosa. Lemak harus kurang dari 30% dan protein sebanyak 10-20%. Tidak ada pantangan untuk beraktivitas bagi penderita IDDM, namun kadang setelah melakukan aktivitas berat dapat terjadi hipoglikemia yang meliputi tungkai, menyebabkan sulit berjalan, lari, atau bersepeda. Setelah beraktivitas berat disarankan mengkonsumsi makanan dalam jumlah agak banyak sebelum tidur. Insulin mutlak diperlukan bagi penderita IDDM dengan rute pemberian yang beraneka macam. Januari 2006 lalu US-FDA telah menyetejui penggunaan insulin inhaler untuk dewasa yang diekstrak dari manusia, namun dicabut kembali karena harganya tidak dapat dijangkau semua kalangan. Terdapat tiga golongan insulin secara klinis, yakni short-acting (mis. Regular, soluble, lispro,aspart, glulisine), medium dan intermediate-acting (isophane, lente, dentemir),serta long-acting (ultralente, glargine). Selain insulin, obat-obatan lain yang perlu diwaspadai mengurangi efek hipoglikemik insulin ialah asetazolamid, ARV, asparaginase, fenitoin, isoniazid,diltiazem, diuretik, kortikosteroid, tiasid, estrogen tiroid, kalsitonin, kontrasepsioral, diazoxide, dobutamin, fenotiazin, siklofosfamid, litium karbonat, epinefrin,morfin, dan niasin. Sedangkan obat yang meningkatkan efek hipoglikemik insulin ialah ACE-inhibitor, alkohol, tetrasklin, penyekat beta, steroid anabolik,piridoksin, salisilat, MAO-inhibitor, mebendazole, sulfonamid, fenilbutazon,klorokuin, klofibrat, fenfluramin, guanethidine, octreotide, pentamidine, dan sulfinpyrazone.
Pengobatan Alternatif Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis/ Penyakit Gula dengan Tahitian Noni Bioactive Beverage
Karena penyakit ini berhubungan dengan fungsu pankreas, kami menyarankan bagi setiap pasien, untuk juga melakukan pemeriksaan HBA1C untuk melihat seberapa parah kerusakan pankreasnya, dan melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.
Jadi insyaalah dengan mengkonsumsi Tahitian Noni Bioactive Beverage, penderita dapat merasakan kembali hidup sehat tanpa rasa sakit.
Mekanisme Kerja Tahitian Noni Bioactive Beverage
Mekanisme kerja secara ilmiah mampu bekerja di tingkat molekular untuk :
1. meningkatkan dan merevitalisasi sistem kerja tubuh (self healing), bekerja melindungi, memperbaiki, mengaktifkan, meremajakan dan meregenerasi sel secara optimal.
2. Memberikan efek manfaat yang optimal serta aman dikonsumsi baik oleh wanita hamil, menyusui, bayi, anak-anak hinggak orang dewasa, yang mencakup segala kondisi kesehatan.
Sejak tahun 1950 telah ditemukan bahan dari alam yaitu Morinda citrifolia yang kemudian diolah menjadi produk Tahitian Noni Bioactive Beverage (TNBB) oleh perusahaan Tahitian Noni International.
Morinda citrifolia banyak sekali mengandung pytochemical yang sangat luar biasa untuk menyembuhkan banyak jenis penyakit yang salah satunya penyakit diabetes.
Berdasarkan penelitian secara medis, telah terbukti Tahitian Noni Bioactive Beverage mampu menyembuhkan penderita diabetes dengan cara:
Menyehatkan kembali Pankreas (sel β) agar kinerjanya bagus dalam menghasilkan insulin.
Menyehatkan Liver/Hati agar mampu mengatur jumlah glukosa yang dilepas dalam tubuh. Hak Paten USPTO 7,186,422 - 6 Maret 2007. http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=7%2C186%2C422.PN.&OS=PN%2F7%2C186%2C422&RS=PN%2F7%2C186%2C422
Menyehatkan sel-sel tubuh agar kepekaan (respon) terhadap insulin meningkat.
Menyehatkan sel-sel usus kecil agar mampu mengatur jumlah karbohidrat yang diserap/dibutuhkan tubuh. HAK PATEN WO 2005/069844 A2 - 4 Agustus 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293450-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1462032&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2005001158&QUERY%28WO+AND+2005%2F069844%29+
Penelitian yang dilakukan oleh dr Neil Solomon, MD, PhD telah menunjukan bahwa Tahitian Noni Bioactive Beverage mampu bekerja pada pankreas (meningkatkan kerja sel beta dan sel alfa yang mana diketahui sebagai penghasil insulin) dan sistem kekebalan tubuh serta mampu mengatur kesehatan dengan meningkatkan kinerja sistem-sistem yang bekerja dalam tubuh.
Sebagai tambahan Tahitian Noni Bioactive Beverage sanggup memperkuat dan mempertahankan struktur selular.
Hal tersebut dapat dicapai dengan Tahitian Noni Bioactive Beverage bertindak sebagai adaptogen yang akan membantu “sel-sel tubuh yang sakit” untuk menyembuhkan dirinya sendiri.
Dalam kasus Diabetes Mellitus maka Tahitian Noni Bioactive Beverage akan memperbaiki sel-sel beta pankreas yang tidak berfungsi dan memperbaiki sel-sel tubuh yang tidak berhasil dalam usahanya untuk menerima dan menggunakan glukosa dalam darah.
Selain itu mengkonsumsi Tahitian Noni Bioactive Beverage juga dapat membantu meringankan gejala-gejala Diabetes Mellitus melalui kemampuannya untuk merangsang produksi scopoletin dalam tubuh dan produksi nitric oxide secara tidak langsung.
Keduanya merupakan faktor penting dalam meredakan gejala-gejala seperti peredaran darah dan penglihatan kurang baik.
Penanganan DM (Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis) dengan Tahitian Noni Bioactive Beverage (TNBB)
1. TNBB Meningkatkan Produksi Insulin :
Menekan reaksi autoimun terhadap sel-sel beta (menghambat perusakan sel-sel beta).
Memperbaiki sel-sel beta yang tidak berfungsi. HAK PATEN WO 02/43664 A2 - 6 Juni 2002. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293917-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1331808&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2001047203&QUERY%28WO+AND+2002%2F043664%29+
Meningkatkan kemampuan sel-sel beta untuk membuat dan melepaskan insulin --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
Meningkatkan efektivitas sekresi insulin ke darah --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
2. TNBB Meningkatkan pemakaian insulin :
Menurunkan resistensi insulin --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
Membantu sel-sel tubuh yang tidak berhasil menerima dan menggunakan glukosa dalam darah.
3. TNBB Meredakan gejala-gejala komplikasi :
Scopoletin dan Nitric Oxide meredakan gejala-gejala komplikasi pada pembuluh darah dan mata.
Katarak --> memperbaiki degradasi sel lensa mata --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
Retinopati diabetika --> menghambat pertumbuhan pembuluh darah baru di retina, mencegah kebocoran pembuluh darah dan pendarahan di retina --> HAK PATEN WO 2008/098211 A1 - 14 Agustus 2008. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2008098211. HAK PATEN WO 03/020296 A1 - 13 Marets 2003. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293583-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1362881&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2002027579&QUERY%28WO+AND+2003%2F020296%29+
Glaukoma --> menghambat pertumbuhan pembuluh darah baru di ruang depan mata --> HAK PATEN WO 2008/098211 A1 - 14 Agustus 2008. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2008098211
Diabetic neuropathy --> mempertahankan fungsi saraf (neuroproteksi) --> HAK PATEN WO 2007/064521 A2 - 7 Juni 2007. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11292292-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1718067&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2006044949&QUERY%28WO+AND+2007%2F064521%29+
Inflamasi dan Infeksi --> Memblok lipoksigenase sehingga meregulasi produksi leukotrien --> HAK PATEN WO 2005/120538 A1 - 22 Desember 2008. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293280-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1437111&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2004019781&QUERY%28WO+AND+2005%2F120538%29+
Berdasarkan penelitian dr Neil Solomon, MD, PhD, dari 5.945 pengguna Tahitian Noni Juice yang menderita Diabetes Mellitus, 79% di antaranya melaporkan bahwa gejala-gejala Diabetes Mellitus mulai berkurang dan kesehatan mereka meningkat secara signifikan.
a. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
b. Faktor –faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
c. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh auto imunitas yang disertai pembentukan sel - sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
d. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.
Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus pada tahap awal sering ditemukan :
1. Poli uri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2. Poli dipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
3. Poli fagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, lekas, lelah, tenaga berkurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, makatubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
5. Mata Kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak
Pemeriksaan Penunjang Penyakit Kencing Manis
1. Glukosa darah sewaktu. Batasnya 200 mg/dl (11 mmol/l) untuk GDS.2.
Kadar glukosa darah puasa. Batasnya 120 mg/ml (7 mmol/l) untuk GDP.3.
Tes toleransi glukosa. Dengan tes ini diabetes mellitus dapat disingkirkan jika terdapat hiperglikemia atau glukosuria tanpa adanya penyebab tipikal (penyakit kronis, terapi steroid) atau saat kondisi pasien memang mengalami glukosuria. Tes ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan GDP kemudian memberikan glukosa oral (2 g/kg untuk anak <3 -="">10 tahun) dan dites dua jam kemudian. Angka GDP di atas 120 mg/dl (6,7 mmol/l) dan GDS 2 jam PP di atas 200 mg/dl (11 mmol/l) merupakan petanda diabetes mellitus.
Komplikasi Penyakit Kencing Manis/ Diabetes Mellitus
1. Akut
Komplikasi akut terjadi jika kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun dengan tajam dalam waktu relative singkat.
a. Hipoglikemia
b. Ketoasidosis diabetik-koma diabetic
c. Koma Hiperosmoler non ketotik
d. Koma Lacto-acidosis
2. Kronis
a. Penyakit makrovaskuler adalah karena aterosklerosis. Ini terutama mempengaruhi pembuluh darah besar dan sedang. Pada keadaan kekurangan insulin, lemak diubah menjadi glukosa untuk energi. Perubahan pada sintesis dan katabolisme lemak mengakibatkan peningkatan kadar VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) dan LDL(Low-Density Lipoprotein). Oklusi vaskuler dan aterosklerosis dapat menyebabkan penyakit arteri koroner, penyakit vaskuler perifer dan penyakit vaskuler serebral.
b. Penyakit mikrovaskuler terutama mempengaruhi pembuluh darah kecildan disebabkan oleh penebalan membrane dasar kapiler dari peningkatan kadar glukosa darah secara kronis. Ini menyebabkan diabetic retinopati, neuropati, dan nefropati.
c. Neuropati diyakini disebabkan oleh kerusakan kecepatan konduksi saraf karena konsentrasi glukosa tinggi dan penyakit mikrovaskuler. Neuropatimotorik sensorik berperan dalam ulkus dan infeksi kaki dan telapak kaki. Neuropati autonomic berperan dalam kandung kemih neurogenik, impotensi, konstipasi yang berubah-ubah dengan diare, penurunan keringat, gastroenteritis dan hipotensi ortostatik. ( Mirza, 2008 ;Baughman, 2000).
d.Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih.
e. Ulcus diabeticum
Prognosis Penyakit Kencing Manis/ Diabetes Mellitus/Penyakit Gula
Kesehatan penderita usia 75 tahun mempunyai harapan hidup sekitar 10 tahun, oleh karena itu harus diterapi secara agresif seperti pada penderita usia muda untuk menurunkan resiko komplikasi. Bagaimanapun juga harapan hidup penderita lebih pendek, tujuan terapi adalah untuk mengurangi gejala, mencegah komplikasi akut, yang mana terutama terjadi pada penderita lanjut usia. Pada pasien ini, dari anamnesis yang mengarah ke gejala kencing manis hanya didapatkan keluhan poliuri (buang air kecil banyak). Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan pemeriksaan yang mengarah pada gejala diabetes melitus, hanya didapatkan tanda komplikasi diabetes, yaitu infeksi saluran nafas (ronkhi basah halus) dan adanya infeksi saluran kemih (nyeri kostovertebra).
Guna mengurangi faktor risiko diabetes tersebut, pemerintah telah mengeluarkan aturan tentang kandungan gula pada makanan ringan di Indonesia yang dimuat dalam Peraturan Menteri Kesehatan (Permenkes) No. 208/1985 tentang Pemanis Buatan dan Permenkes No 722/1988 tentang Bahan Tambahan Makanan.
Namun, kedua permenkes tersebut juga masih harus ditinjau ulang dan direvisi mengingat hanya empat jenis pemanis buatan yaitu aspartaam, sakarin, siklamat dan sarbitol yang diatur dalam produk pangan yang ternyata sudah diperuntukkan bagi pelaku diet rendah kalori dan penderita DM.
Semua penderita IDDM membutuhkan terapi insulin. Hanya anak-anak dengan dehidrasi berat, muntah terus-menerus, kelainan metabolik, atau anak dengan penyakit kronis yang membutuhkan perawatan di rumah sakit dengan rehidrasi intravena. Pengobatan pun harus dilaksanakan secara terpadu; orangtua dan anak diajarkan untuk senantiasa mengecek sendiri kadar gula darah, menginjeksi insulin, serta untuk mengenali dan mengobati hipoglikemia. Diperlukan konsultasi ke ahli gizi, ahli diabetes, ahli oftalmologi, serta kadang psikolog. Diet untuk anak dengan IDDM merupakan komponen yang sangat esensial. Tujuan diet pada IDDM ialah menyeimbangkan asupan makanan dengan dosis insulin dan aktivitas dengan cara menjaga kadar glukosa dalam rentang normal. Sebaiknya dapat diperkirakan jumlah karbohidrat yang dikandung dalam suatu makanan terutama bagi yang menggunakan insulin kerja cepat secara injeksi atau pompa ketika makan. Karbohidrat kompleks (misalnya Sereal) dapat dikonsumsi sebelum tidur untuk mencegah terjadinya hipoglikemia nokturnal, terutama bagi yang mengkonsumsi insulin dua kali sehari. DM merupakan kelainan metabolisme energi sehingga asupan makanan harus dijaga agar sebisa mungkin membatasi nutrisi yang membutuhkan metabolisme energi. Saat ini makanan yang dianjurkan ialah tinggi serat dan karbohidrat namun rendah lemak. Karbohidrat sebaiknya 50-60% dari total asupan energi, tidak lebih dari 10% dari sukrosa. Lemak harus kurang dari 30% dan protein sebanyak 10-20%. Tidak ada pantangan untuk beraktivitas bagi penderita IDDM, namun kadang setelah melakukan aktivitas berat dapat terjadi hipoglikemia yang meliputi tungkai, menyebabkan sulit berjalan, lari, atau bersepeda. Setelah beraktivitas berat disarankan mengkonsumsi makanan dalam jumlah agak banyak sebelum tidur. Insulin mutlak diperlukan bagi penderita IDDM dengan rute pemberian yang beraneka macam. Januari 2006 lalu US-FDA telah menyetejui penggunaan insulin inhaler untuk dewasa yang diekstrak dari manusia, namun dicabut kembali karena harganya tidak dapat dijangkau semua kalangan. Terdapat tiga golongan insulin secara klinis, yakni short-acting (mis. Regular, soluble, lispro,aspart, glulisine), medium dan intermediate-acting (isophane, lente, dentemir),serta long-acting (ultralente, glargine). Selain insulin, obat-obatan lain yang perlu diwaspadai mengurangi efek hipoglikemik insulin ialah asetazolamid, ARV, asparaginase, fenitoin, isoniazid,diltiazem, diuretik, kortikosteroid, tiasid, estrogen tiroid, kalsitonin, kontrasepsioral, diazoxide, dobutamin, fenotiazin, siklofosfamid, litium karbonat, epinefrin,morfin, dan niasin. Sedangkan obat yang meningkatkan efek hipoglikemik insulin ialah ACE-inhibitor, alkohol, tetrasklin, penyekat beta, steroid anabolik,piridoksin, salisilat, MAO-inhibitor, mebendazole, sulfonamid, fenilbutazon,klorokuin, klofibrat, fenfluramin, guanethidine, octreotide, pentamidine, dan sulfinpyrazone.
Pengobatan Alternatif Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis/ Penyakit Gula dengan Tahitian Noni Bioactive Beverage
Karena penyakit ini berhubungan dengan fungsu pankreas, kami menyarankan bagi setiap pasien, untuk juga melakukan pemeriksaan HBA1C untuk melihat seberapa parah kerusakan pankreasnya, dan melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.
Jadi insyaalah dengan mengkonsumsi Tahitian Noni Bioactive Beverage, penderita dapat merasakan kembali hidup sehat tanpa rasa sakit.
Mekanisme Kerja Tahitian Noni Bioactive Beverage
Mekanisme kerja secara ilmiah mampu bekerja di tingkat molekular untuk :
1. meningkatkan dan merevitalisasi sistem kerja tubuh (self healing), bekerja melindungi, memperbaiki, mengaktifkan, meremajakan dan meregenerasi sel secara optimal.
2. Memberikan efek manfaat yang optimal serta aman dikonsumsi baik oleh wanita hamil, menyusui, bayi, anak-anak hinggak orang dewasa, yang mencakup segala kondisi kesehatan.
Sejak tahun 1950 telah ditemukan bahan dari alam yaitu Morinda citrifolia yang kemudian diolah menjadi produk Tahitian Noni Bioactive Beverage (TNBB) oleh perusahaan Tahitian Noni International.
Morinda citrifolia banyak sekali mengandung pytochemical yang sangat luar biasa untuk menyembuhkan banyak jenis penyakit yang salah satunya penyakit diabetes.
Berdasarkan penelitian secara medis, telah terbukti Tahitian Noni Bioactive Beverage mampu menyembuhkan penderita diabetes dengan cara:
Menyehatkan kembali Pankreas (sel β) agar kinerjanya bagus dalam menghasilkan insulin.
Menyehatkan Liver/Hati agar mampu mengatur jumlah glukosa yang dilepas dalam tubuh. Hak Paten USPTO 7,186,422 - 6 Maret 2007. http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=7%2C186%2C422.PN.&OS=PN%2F7%2C186%2C422&RS=PN%2F7%2C186%2C422
Menyehatkan sel-sel tubuh agar kepekaan (respon) terhadap insulin meningkat.
Menyehatkan sel-sel usus kecil agar mampu mengatur jumlah karbohidrat yang diserap/dibutuhkan tubuh. HAK PATEN WO 2005/069844 A2 - 4 Agustus 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293450-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1462032&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2005001158&QUERY%28WO+AND+2005%2F069844%29+
Penelitian yang dilakukan oleh dr Neil Solomon, MD, PhD telah menunjukan bahwa Tahitian Noni Bioactive Beverage mampu bekerja pada pankreas (meningkatkan kerja sel beta dan sel alfa yang mana diketahui sebagai penghasil insulin) dan sistem kekebalan tubuh serta mampu mengatur kesehatan dengan meningkatkan kinerja sistem-sistem yang bekerja dalam tubuh.
Sebagai tambahan Tahitian Noni Bioactive Beverage sanggup memperkuat dan mempertahankan struktur selular.
Hal tersebut dapat dicapai dengan Tahitian Noni Bioactive Beverage bertindak sebagai adaptogen yang akan membantu “sel-sel tubuh yang sakit” untuk menyembuhkan dirinya sendiri.
Dalam kasus Diabetes Mellitus maka Tahitian Noni Bioactive Beverage akan memperbaiki sel-sel beta pankreas yang tidak berfungsi dan memperbaiki sel-sel tubuh yang tidak berhasil dalam usahanya untuk menerima dan menggunakan glukosa dalam darah.
Selain itu mengkonsumsi Tahitian Noni Bioactive Beverage juga dapat membantu meringankan gejala-gejala Diabetes Mellitus melalui kemampuannya untuk merangsang produksi scopoletin dalam tubuh dan produksi nitric oxide secara tidak langsung.
Keduanya merupakan faktor penting dalam meredakan gejala-gejala seperti peredaran darah dan penglihatan kurang baik.
Penanganan DM (Diabetes Mellitus/ Penyakit Kencing Manis) dengan Tahitian Noni Bioactive Beverage (TNBB)
1. TNBB Meningkatkan Produksi Insulin :
Menekan reaksi autoimun terhadap sel-sel beta (menghambat perusakan sel-sel beta).
Memperbaiki sel-sel beta yang tidak berfungsi. HAK PATEN WO 02/43664 A2 - 6 Juni 2002. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293917-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1331808&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2001047203&QUERY%28WO+AND+2002%2F043664%29+
Meningkatkan kemampuan sel-sel beta untuk membuat dan melepaskan insulin --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
Meningkatkan efektivitas sekresi insulin ke darah --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
2. TNBB Meningkatkan pemakaian insulin :
Menurunkan resistensi insulin --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
Membantu sel-sel tubuh yang tidak berhasil menerima dan menggunakan glukosa dalam darah.
3. TNBB Meredakan gejala-gejala komplikasi :
Scopoletin dan Nitric Oxide meredakan gejala-gejala komplikasi pada pembuluh darah dan mata.
Katarak --> memperbaiki degradasi sel lensa mata --> HAK PATEN WO 2005/067489 A2 - 28 juli 2005. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2005067489
Retinopati diabetika --> menghambat pertumbuhan pembuluh darah baru di retina, mencegah kebocoran pembuluh darah dan pendarahan di retina --> HAK PATEN WO 2008/098211 A1 - 14 Agustus 2008. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2008098211. HAK PATEN WO 03/020296 A1 - 13 Marets 2003. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293583-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1362881&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2002027579&QUERY%28WO+AND+2003%2F020296%29+
Glaukoma --> menghambat pertumbuhan pembuluh darah baru di ruang depan mata --> HAK PATEN WO 2008/098211 A1 - 14 Agustus 2008. http://www.wipo.int/pctdb/en/wo.jsp?WO=2008098211
Diabetic neuropathy --> mempertahankan fungsi saraf (neuroproteksi) --> HAK PATEN WO 2007/064521 A2 - 7 Juni 2007. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11292292-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1718067&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2006044949&QUERY%28WO+AND+2007%2F064521%29+
Inflamasi dan Infeksi --> Memblok lipoksigenase sehingga meregulasi produksi leukotrien --> HAK PATEN WO 2005/120538 A1 - 22 Desember 2008. http://www.wipo.int/pctdb/en/fetch.jsp?LANG=ENG&DBSELECT=PCT&SERVER_TYPE=19-10&SORT=11293280-KEY&TYPE_FIELD=256&IDB=0&IDOC=1437111&C=10&ELEMENT_SET=B&RESULT=1&TOTAL=1&START=1&DISP=25&FORM=SEP-0%2FHITNUM%2CB-ENG%2CDP%2CMC%2CAN%2CPA%2CABSUM-ENG&SEARCH_IA=US2004019781&QUERY%28WO+AND+2005%2F120538%29+
Berdasarkan penelitian dr Neil Solomon, MD, PhD, dari 5.945 pengguna Tahitian Noni Juice yang menderita Diabetes Mellitus, 79% di antaranya melaporkan bahwa gejala-gejala Diabetes Mellitus mulai berkurang dan kesehatan mereka meningkat secara signifikan.
